آمبولی ریه

آمبولی ریه (Pulmonary Embolism)

 

در آمبولی ریه، جریان خون به ریه در اثر ترومبوز (لخته خون)، هوا یا تکه چربی که در شریان گیر کرده است، مسدود شده و تبادل گازی به مخاطره می افتد.

بیماران مستعد تشکیل لخته، دچار تجمع خون یا آسیب دیواره عروق بوده یا داروهایی مصرف می کنند که ریسک تشکیل ترومبوز را افزایش می دهند. ترومبوز عموماً در عروق اندام های تحتانی یافت می شود .

آمبولی چربی بیشتر از ناحیه یک شکستگی استخوانی پایه ریزی می‌شود. لخته خون یا آمبولی چربی از راه جریان خون و با گذشتن از قلب به یکی از سرخرگ‌های خونرسان بافت شُش راه یافته و در آنجا مستقر می‌گردد.  آمبولی ریه در هر سنی ممکن است رخ دهد ولی در بزرگسالان رایج‌تر است.

وقتی ترومبوز کنده شده و به سمت جریان خون محیطی حرکت می کند، آن را آمبولی می گویند.  با توجه به سایز شریان و سایز آمبولی گیر کرده در آن، بخشی از ریه جریان خون نداشته و عملکرد آلوئولی آن از دست می رود. همانطور که خونرسانی بخشی از ریه ها مختل می شود، آلوئول ها کولاپس شده و آتلکتازی رخ می دهد.

 

پیش آگهی

وجود یک ناحیه کوچک آتلکتازی را می توان رفع کرده و عملکرد ریوی را به وضعیت نرمال رساند. اما هر چه آمبولی بزرگتر بوده یا به شریان ریوی اصلی نزدیک تر باشد، نتایج کشنده تر است.

ممکن است بیمار به مصرف دائمی ضد انعقادها نیاز داشته باشد، اگر حملات تکراری داشته یا آمبولی در اثر اختلال انعقادی زمینه ای باشد.

شوک و افت فشارخون پایدار، نشانه‌ی شناسایی بیماران در معرض خطر بالا برای عوارض جانبی است. براساس آمار مرکز بین‌المللی ثبت آمبولی ریوی، میزان مرگ‌ومیر در میان بیماران ناپایدار ازلحاظ همودینامیک نزدیک به ۵۸ درصد و در میان بیماران پایدار ازلحاظ همودینامیک حدود ۱۵درصد بود.

بی‌حرکتی به دلیل بیماری عصبی، سن بیش‌از ۷۵ سال، بیماری قلبی یا تنفسی و سرطان، عوامل خطرساز مرگ در‌میان بیماران مبتلا به آمبولی ریوی حاد هستند. مدل پیش‌آگاهی با ترکیبی از عوامل خطر فردی به‌دست‌آمده است و به‌نظر می‌رسد در شناسایی بیماران با پیش‌آگاهی مطلوب، امیدوارکننده باشد.

علائم و نشانه های تشخیصی

• تندی تنفس و کوتاه شدن نفس ها و احساس تنگی نفس
• شنیدن صدای رال ( کراکل ) ریوی
• شنیدن صدای دوم قلب
• تندی ضربان قلب ( بیشتر از 100 تپش در دقیقه )
• تب اندک ولی بیش از °37.8
• تعریق شدید ( دیافورز )
• شنیدن صدای گالوپ s3 یا s4 ( صدای سوم و چهارم قلب )
• سنکوپ (غش کردن یا حالت غش پیدا کردن)
• همراه بودن علایم و نشانه های بالینی ترومبوفلبیت
• تورم و درد اندام زیرین ( اگر باشد معمولا قبل از سایر علایم نیز دیده می شود )
• شنیدن صدای سوفل قلبی
• سیانوز ( آبی یا کبود شدن انتهای انگشتان ، لب ها یا صورت و مخاط ها به علت کمبود اکسیژن خون )
• درد قفسه سینه
• سرفه (گاهی همراه با خلط خونی)
• بروز ادم حاد ریه

عوامل مستعد کننده:

لخته شدن خون در سیاهرگ‌های عمقی. این حالت هر زمان که خون در داخل رگ تجمع یافته و به خوبی جریان نداشته باشد می‌تواند ایجاد شود. عوامل تشدید کننده بیماری

• سن بالای ۶۰ سال
• هرگونه آسیب یا بیماری نیازمند استراحت طولانی در بستر
• نشستن در یک حالت ثابت به مدت طولانی برای نمونه در مسافرت با هواپیما
• جراحی گذشته
• نارسایی احتقانی قلب
• اختلالات ریتم قلب
• پرخونی پلی سیتمی
• کم خونی همولیتیک
• شکستگی استخوان
• چاقی
• مصرف دخانیات
• بارداری
• مصرف قرص‌های ضد بارداری به ویژه در خانم‌های سیگاری
• فشار خون بالا
• سرطان که شایعترین آن سرطان پانکراس است
• وجود کاتتر های ورید مرکزی

تست های تشخیصی

♦ در رادیوگرافی قفسه سینه ممکن است اتساع شریان ریوی یا پلورال افیوژن دیده شود.
♦ اسکن ریه نشانگر عدم تطابق تهویه – پرفیوژن است
♦ CT اسکن هلیکال وجود لخته در شریان های ریوی را نشان می دهد
♦ آنژیوگرافی ریوی نشانگر وجود لخته است
♦ گازهای خون شریانی کاهش فشار اکسیژن (PaO2) و دی اکسید کربن (PaCO2) را نشان می دهد، به سایز لخته بستگی دارد.
♦ زمانی که واقعه ترمبوآمبولی رخ می دهد، D-dimer مثبت می شود.
♦ سونوگرافی اندام تحتانی غالبا برای آزمایش وجود ترومبوز انجام می شود.

 

درمان

درمان روی رفع نیاز اکسیژن بدن، پیشگیری از بزرگ شدن یا حرکت لخته، پیشگیری از تشکیل لخته های جدید متمرکز است.

♦ تجویز اکسیژن مکمل
♦ تجویز داروهای ترومبولیتیک برای ارتقای شانس تجزیه لخته های موجود: اوروکیناز، آلتپاز
♦ تجویز ضد انعقادها برای پیشگیری از تشکیل لخته های بعدی: هپارین، وارفارین
♦ تجویز مسکن برای کنترل درد و کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد : مورفین
♦ درج فیلتر ورید اجوف از طریق جراحی در بیماران منتخب برای پالایش لخته ها و جلوگیری از سفر آنها به از اندام های تحتانی و ورید اجوف تحتانی به سمت ریه ها
♦ استراحت در تخت برای پیشگیری از جدا شدن ترومبوز از اندام های تحتانی
♦ تخلیه آمبولی از طریق جراحی در بیماران منتخب در صورت لزوم

 

تشخیص های پرستاری

♦ اختلال تبادل گازی
♦ پرفیوژن ناموثر بافتی
♦ اضطراب

 

مداخلات پرستاری

 

 

♦ وضعیت قلبی عروقی از نظر ریت، ریتم، صدهای قلبی و نارسایی نبض پایش شود
♦ گازهای خون شریانی از نظر تغییرات و کاهش اکسیژناسیون پایش شود (طریقه صحیح تهیه نمونه خون شریانی)
♦ پالس اکسیمتری از نظر اشباع اکسیژن پایش شود
♦ بیمار در وضعیت فاولر کامل گذاشته شود
♦ از بیمار بخواهید تمرینات چرخیدن، سرفه و تنفس عمیق انجام داد تا حرکت هوا بهبود یابد
♦ ریت تنفسی، تلاش تنفسی، استفاده از عضلات فرعی، رنگ پوست و صداهای ریوی پایش شود

♦ موارد زیر به بیمار آموزش داده شود:
   » اجتناب از نشستن یا ایستادن بلند مدت برای کاهش شانس تشکیل لخته
   » اجتناب از روی هم انداختن پاها برای اجتناب از انقباض عروق اندام تحتانی، کاهش شانس تشکیل لخته
   » طریقه شناسایی عوارض جانبی داروهای ضد انعقاد از قبیل خونریزی یا خونمردگی
   » آمبولی ریه از عوارض جانبی استفاده نادرست ضد بارداری های هورمونی بوده و از راه های پیشگیری از بارداری دیگری در آینده استفاده کند.

• از استراحت طولانی‌مدت در بستر در بیماری خودداری کنید. در دوره نقاهت از جوراب کشی بهره‌گیری کنید (چه در هنگام استراحت در بستر و چه در هنگام برخاستن از بستر)
• پس از جراحی هر چه زودتر حرکت اندام‌های زیرین و راه رفتن را آغاز کنید.
• خودداری از کاربرد دخانیات، به ویژه در خانم‌های ۳۵ سال به بالا که قرص ضد بارداری مصرف می‌کنند.
• دوری از جراحی‌های غیر ضروری. در این موارد از روش‌های دیگری به جز جراحی بهره‌گیری کنید.
• در سفر هر ۱-۲ ساعت زمانی ایستاده و راه بروید.
• مصرف یک قرص آسپرین در روز می‌شود نقش پیشگیری کننده در این زمینه داشته باشد؛ در این باره با پزشک خود مشورت کنید.

 

منابع:

ویکی پدیا

parastar.info

pezeshkyemrooz.com

سندرم دیسترس تنفسی حاد(ARDS)

سندرم دیسترس(زجر) تنفسی حاد

(ARDS)Acute respiratory distress syndrome

تعریف بیماری

سندرم زجر تنفسی حاد یک سندرم بالینی متشکل از تنگی نفس شدید با شروع سریع،کاهش سطح اکسیژن خون و تجمع مایع در ریه است که در نهایت منجر به نارسایی تنفسی می شود.ARDS در اثر آسیب منتشر ریوی به دلیل گروه زیادی از اختلالات زمینه ای داخلی و جراحی ایجاد می شود.

 

ریه ها در نتیجه تجمع مایعات در ریه ها سفت شده اند. مایع در بافت ریه (بینابینی) و آلوئول ها تجمع می یابد. این مایع و سفتی ریه موجب می شود که توانایی ریه ها برای حرکت هوا به داخل و خارج از ریه (تهویه) به مخاطره بیفتد و تضعیف شود.

بافت ریه دارای یک پاسخ التهابی است. آسیب به سورفکتانت داخل آلوئول ها موجب کولاپس آلوئولی می شود، که باعث مخاطره هر چه بیشتر تبادل گازی می شود. تلاش برای ترمیم آسیب آلوئولی ممکن است منجر به فیبروز ریه شود. حتی با وجود افزایش ریت تنفسی، اکسیژن کافی نمی تواند وارد گردش خون عمومی شود (هیپوکسمی). اشباع اکسیژن کاهش می یابد. اسیدوز تنفسی رخ می دهد، و بیمار با زجر و دیسترس تنفسی ظاهر می شود.

 

سندرم دیسترس تنفسی حاد بالغین  ARDS از سه فاز اگزوداتیو، پرولیفراتیو و فیبروتیک تشکیل شده است که فاز فیبروتیک آن معمولا غیر قابل برگشت است. معمولا علائم بالینی در 50 درصد موارد در 24 ساعت اولیه پیشرفت می کند و در 85 درصد موارد در 72 ساعت اول ARDS خود را نشان می دهد. بیماران در ابتدا تاکی پنه و دیس پنه بدون یافته سمعی غیر طبیعی در ریه دارند.

علائم و نشانه های تشخیصی

♦ هیپوکسمی – ناکافی بودن سطح اکسیژن خون، علیرغم اکسیژن مکمل 100%
♦ مشکل تنفسی (تنگی نفس) – افزایش نیاز به اکسیژن برای لحاظ کردن تقاضای بدن منجر به تنگی نفس می شود. همانطور که مایع در ریه ها بیشتر جمع می شود، تقاضای اکسیژن افزایش می یابد و برآورده کردن این نیاز و تقاضا بدتر و سخت تر می شود.
♦ ادم ریوی – تجمع مایعات در ریه است.
♦ ریت تنفسی بیشتر از 20 تا در دقیقه (تاکی پنه) – بدن در تلاش برای جبران کمبود اکسیژن، تنفس را سریع تر می کند.
♦ کاهش صداهای تنفسی – بخاطر وجود مایع در آلوئول ها، شنیدن صداهای تنفسی سخت تر می شود، هوایی از میان آلوئول های فروپاشی شده عبور نمی کند که صدایی تولید شود.
♦ اضطراب – ثانویه به کاهش اکسیژن و نبود اکسیژن کافی
♦ صدای خس خس (کراکل) ریه ها – عبور هوا از میان مایع داخل آلوئول ها و مجاری هوای کوچک در طی دم و بازدم موجب صدای خس خس می شود (که از ابتدا شنیده نمی شد)

♦ ویزینگ (خر خر یا رونشی) – التهاب رخ داده یا خلط جمع می شود. این موجب تنگ شدن راه های هوایی شده، صدایی تولید می کند که حاصل عبور هوا از مجاری هوایی تنگ است.
♦ بی قراری – در رابطه با کاهش سطح اکسیژن
♦ سیانوز – در رابطه با کمبود اکسیژن
♦ استفاده از عضلات فرعی تنفسی – به کشیدگی عضلات بین دنده ای و زیر جناغی توجه کنید.

 

عوامل مستعد کننده ARDS:

 

آسیب ریوی ممکن است مستقیما در خود ریه ( عفونت ریه ، ورود محتویات معده به ریه (اسپیراسیون) ، غرق شدگی، کوفتگی ریه در اثر صدمات فیزیکی وارد شده) یا به علل غیر مستفیم (عفونت سیستمیک و وجود باکتری در خون)، اسیب سر ، تزریق خون مکرر، سوختگی، مصرف بیش از حد مواد مخدر و ... ) رخ می دهد.
ARDS بیشتر در اثر شوک، عفونت یا در نتیجه تروما یا صدمه استنشاقی رخ می دهد. بیماران ممکن است هیچ تاریخچه ای از مشکلات ریوی نداشته باشند، این بیماری را سندرم دیسترس تنفسی بالغین نیز می نامند.

تست های تشخیصی

در صورتیکه حدود ۲۴ ساعت پس از احياء از شوک و تروما يا سپسيس، بدون وجود علل شايع هيپووکسمى (يعنى نارسائى مکانيکي، آتلکتازي، آسپيراسيون و کوفتگى ريه‌ها و ... )هيپوکسمى ايجاد گردد، تشخيص ARDS قطعى مى‌شود.

در عکس قفسه سينه معمولاً يک ارتشاح منتشر ديده مى‌شود. از نظر پاتولوژي، در ريه يک واکنش التهابى غيراختصاصى روى مى‌دهد.

در ساعت‌هاى اوليه بعد از آسيب يا سپسيس، ادم بينابینى رخ داده، آلوئل‌ها ظرف يک روز کاملاً پر مى‌شوند. منوسيت‌ها و نوتروفيل‌ها به فضاى بينابينى حمله کرده، ظرف يک هفته بافت اسکار شروع به تشکيل مى‌کند. اگر اين روند متوقف نشود، ريه‌ها قوام خميرى يافته، نمائى شبيه کبد پيدا مى‌کنند؛ حتى ممکن است ريه‌ها کاملاً فيبروزه شوند.

♦ پالس اکسیمتری سطح اکسیژن پایین کمتر از 90 درصد را نشان می دهد.
♦ گازهای خون شریانی (ABGs) اسیدوز تنفسی را نشان می دهد – افزایش PaCO2 (بیشتر از 45 mmHg)، کاهش PaO2 حتی با وجود تجویز اکسیژن مکمل
♦ رادیوگرافی قفسه سینه – در هر دو ریه رسوخ مایع در میدان ریوی دیده می شود که دارای زمینه سفید رنگ یا ظاهر شیشه ای است
♦ فشار گوه ای مویرگ ریوی (PCWP) کم تا طبیعی است.

 

درمان

♦ استراحت مطلق
♦ لوله گذاری تراشه
♦ تهویه مکانیکی با فشار مثبت انتهای بازدمی (PEEP) یا فشار مثبت مداوم راه هوایی (CPAP)
♦ تجویز بی حس کننده در زمان قراردادن لوله تراشه جهت آسایش بیمار (پروپوفل)
♦ تجویز داروهای بلوک کننده عصبی عضلانی – در بیماران تحت ونتیلاتور استفاده می شود تا از مقاومت بیمار نسبت به دستگاه پیشگیری شود. این داروها به عضلات تنفسی نیز استراحت می دهند (پانکورونیوم، وکورونیوم)
♦ تجویز دیورتیک ها برای کمک به دفع مایعات اضافی از ریه ها (فورسماید، اتاکرینیک اسید، بومتانید)
♦ تجویز بلوک کننده های H2 یا مهار کننده های پمپ پروتون برای کاهش اسید گاستریک – این درمان موجب کاهش احتمال زخم استرسی معده یا آسپیراسیون اسید معده به داخل ریه خواهد شد (رانیتیدین، فاموتیدین، نیزاتیدین، اومپرازول)
♦ تجویز ضد انعقادها – لخته می تواند از علل این بیماری باشد، بی حرکتی با تشکیل لخته همیاری می کند (هپارین)
♦ تجویز مسکن – ارتقای آرامش بیمار و کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد (مورفین)
♦ تجویز استروئیدها – کاهش پاسخ التهابی در بافت های ریه (هیدروکورتیزون، متیل پردنیزولون)
♦ تجویز سورفکتانت خارجی – براکتنت
♦ تجویز آنتی بیوتیک – درمان عفونت تنفسی یا سیستمیک. بهتر است براساس نتایج کشت و آنتی بیوگرام خلط تعیین شود. ممکن است برای پوشش ارگانیسم عفونی احتمالی داده شود که موجب C&S می شود.

 

تشخیص های پرستاری

♦ الگوی تنفسی ناموثر
♦ اختلال تبادل گازی
♦ پرفیوژن بافتی ناموثر

 

مداخلات پرستاری

♦ پایش شمارش سلول های سفید خون: تعداد WBC با عفونت و التهاب بالا می رود. بیماران مبتلا به سرکوب ایمنی یا عفونت ویروسی دچار کاهش WBC می شوند.
♦ پایش هموگلوبین (Hgb) و هماتوکریت (Hct) از نظر آنمی ها.
♦ پایش PT، PTT و INR برای ناهنجاری های انعقادی، پایش دوزاژ هپارین
♦ پایش و ثبت مایعات ورودی و خروجی:
» پایش بیمار از نظر نارسایی کلیوی یا افت عملکرد کلیوی (کاهش برونده ادرار به کمتر از 30 میلی لیتر در ساعت) و پایش BUN و کراتینین
» پایش بیمار از نظر احتمال اورلود مایعات – مایعات بیشتری نسبت به مایعات دفعی دریافت می شود. بیمار ممکن است نهایتاً به نارسایی قلبی مبتلا شود، موجب بدتر شدن وضعیت تجمع مایعات در ریه ها شود.
♦ توزین روزانه بیمار – ناتوانی بدن در کنترل مایعات اضافی، موجب تجمع ثالثیه مواد در فضاهای بین بافی می شود که حاصل آن افزایش وزن و ادم است.
♦ تغییر وضعیت بیمار هر 2 ساعت یکبار برای پیشگیری از فشار تجمعی و از بین رفتن تمامیت پوستی
♦ اجتناب از فعالیت زیاد بیمار در طی درمان – بیمار به سادگی خسته می شود و دچار مشکل افزایش تقاضای اکسیژن می شود. بایستی بین فعالیت ها دوره های استراحت در نظر گرفته شود.

♦ موارد زیر به بیمار آموزش داده شود:
» اهمیت انجام سرفه و تمرینات تنفسی – پس از قطع ونتیلاتور لازم است که بیمار بتواند هوای کافی دم و بازدم کند. سرفه به دفع باقیمانده مایعات از ریه ها کمک می کند.
» طریقه شناسایی علائم دیسترس تنفسی، هر نشانه ای مبنی بر برگشت علائم تنگی نفس، سرفه، ویزینگ، تنفس سریع، سیانوز، بی قراری یا اضطراب.

عوارض بیماری

متاسفانه طبقه بر آورد‌های انجام گرفته میزان مرگ‌ و میر ۲۶ الی‌ ۴۴ % می‌باشد که اکثر مرگ‌ و میر‌ها به علت مسائل غیر ریوی  نظیر عفونت سیستمیک می‌باشد. عوامل خطر ساز برای افزایش میزان مرگ و میر می‌تواند شامل سن بالا، نارسایی عضوی قبلی‌ نظیر نارسایی کبد و کلیه ، مصرف طولانی‌ مدت الکل و عفونت سیستمیک قبلی‌ باشد.

در کسانی‌ که زنده می‌مانند معمولا میزان بروز افسردگی و بار فشار روانی بعد از حادثه زیاد است.

منابع:

PEZESHK.US

PARASTAR.INFO

SALAMATWIKI.IR

 

ادم ریوی

ادم ریوی (Pulmonary Edema)

تضعیف و نارسایی قدرت پمپ خون قلب در مبتلایان به نارسایی سمت چپ قلب، انفارکتوس حاد میوکارد، نارسایی قلبی شدید و همچنین  اورلود مایعات در گردش شاهد تجمع مایعات در ریه ها هستیم که به این وضعیت ادم ریوی اطلاق می شود. بیمار هیپوکسی را تجربه خواهد کرد، هیپوکسی اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها است که در اثر کاهش اکسیژن خون رخ می دهد. مشکلات غیرقلبی متعددی وجود دارد که ممکن است منجر به آمبولی ریه و ادم ریوی شوند.

 

پیش آگهی

عملکرد ضعیف قلب موجب اورلود مایعات شده، که نتیجه اش کاهش هر چه بیشر عملکرد قلبی است و با تنگی نفس چشمگیر همراه است.

 

علائم و نشانه های تشخیصی

♦ تنفس سخت حتی در وضعیت نشسته (در اثر تجمع مایعات در ریه ها)
♦ تنفس سریع – معمولاً بیشتر از 20 تنفس در دقیقه (تاکی پنه)، تلاش بدن در اکسیژن رسانی بیشتر موجب تاکی پنه می شود.
♦ خلط کف آلود با رگه های خون در اثر افزایش نفوذ پذیری مویرگی
♦ سیانوز
♦ پوست سرد و مرطوب – زیرا بدن جریان خون را به عروق محیطی منحرف می کند
♦ بی قرار و ترس در اثر کمبود اکسیژناسیون
♦ اتساع ورید گردن در اثر افزایش فشار داخل قفسه سینه
♦ صدای قلقل، ویزینگ در ریه ها، در اثر حرکت هوا از میان مایع

 

تست های تشخیصی

♦ اشباع اکسیژن کمتر از 90 درصد
♦ رادیوگرافی قفسه سینه – وجود مایع در آلوئول ها، بزرگی قلب
♦ اکوکاردیوگرام – تعیین درصد کسر تخلیه ای قلب

 

درمان

درمان ممکن است در منزل ادامه داده شود، مگر اینکه شرایط بیمار مستلزم بستری شدن باشد. درمان فوری نارسایی قلبی انجام می شود، در حالیکه به دنبال تصحیح علت زمینه ای هستیم.
♦ تجویز اکسیژن مکمل – برای افزایش فشار اکسیژن شریانی. تهویه مکانیکی ممکن است لازم باشد
♦ تجویز مورفین – برای کاهش فشار دهلیز چپ، کاهش تقاضای اکسیژن میوکارد، کاهش اضطراب، تسکین درد
♦ تجویز دیورتیک ها – دفع مایعات اضافی (فورزماید، بومتانید، میولازون)
♦ تجویز اینوتروپ های قلبی برای تقویت عملکرد قلبی (دوبوتامین، اینامورینون، میلرینون)
♦ تجویز نیترات ها برای کاهش فشار خون، کاهش فشار پرشدگی بطن چپ (ایزوسورباید دی نیترات)

 

تشخیص های پرستاری

♦ اختلال تبادل گازی
♦ اضطراب
♦ افزایش حجم مایعات

 

مداخلات پرستاری

♦ بیمار در وضعیت فاولر کامل قرار داده شود، تا تبادل گازی و حرکات دیافراگمی تسهیل شود، نشستن کنار تخت در حالیکه پاها آویزان است به بهبود وضعیت تنفسی بیمار کمک می کند.
♦ پایش عملکرد قلبی عروقی از نظر تغییرات صداهای قلبی، وجود صداهای اضافی، مورمور
♦ پایش عملکرد تنفسی از نظر تغییرات صداهای ریه، اتساع قفسه سینه، بررسی اشباع اکسیژن (پالس اکسیمتری)
♦ اندازه گیری و ثبت مایعات ورودی و خروجی
♦ توزین روزانه بیمار – اطلاع به پرستار یا پزشک در صورت افزایش وزن بیشتر از 2 پوند در روز
♦ در صورت افزایش BUN و کراتینین بیمار گزارش شود.
♦ ویژگی ها خلط بررسی و ثبت شود
♦ موارد زیر به بیمار آموزش داده شود
» در صورت بروز علائم اورلود مایعات به پرستار یا پزشک اطلاع دهد: افزایش وزن، تنگی نفس، خستگی، درد قفسه سینه
» در صورت تنگی نفس و مشکلات تنفسی به اورژانس مراجعه کند
» میزان سدیم مصرفی رژیم غذایی خود را کاهش دهد
» در موقع خواب زیر سر خود را بالا نگهدارد. سه بالش یا دو بلوک سر تخت خود را بالا ببرد.

منبع: سایت parastar.info

تامپوناد قلبی

تامپوناد قلبی (Cardiac tamponade)

 

در این اختلال مقادیر زیادی مایع در کیسه اطراف قلب (پریکارد) تجمع می یابد و روی قلب فشار آورده موجب می شود که پرشدگی بطن کاهش یابد. در نتیجه با هر انقباض قلبی خون کمتری به بیرون پمپ می شود. فشار حاصله ممکن است در اثر تجمع مایع، چرک یا خون بوجود آید. نتیجه نهایی کاهش حجم ضربه ای قلب و برونده قلبی است.

علل تامپوناد؛ ممکن است تروما، اورمی پس از تروما یا پس از جراحی یا پس از انفارکتوس میوکارد یا سرطان باشد. مایع ممکن است سریعا یا در طول زمان در پریکارد تجمع یابد. تامپوناد یک بیماری تهدید کننده زندگی است. میزان جدیت اختلال به میزان مایع تجمع یافته و میزان کاهش پر شدگی بطنی بستگی دارد.

 

پیش آگهی

تامپوناد قلبی یک اورژانس پزشکی است و مستلزم مداخلات فوری است از قبیل تخلیه مایع از پریکارد. زمانی که مایع داخل پریکارد خارج می شود، وضعیت بیمار سریعا تثبیت می شود. اگر مایع مجدد تجمع یابد، و عود کننده باشد، ممکن است جراحی لازم شود. پیش آگهی بیماری به اتیولوژی بیماری بستگی دارد.

علائم و نشانه های تشخیصی

♦ اتساع وریدهای گردن - تجمع مایع در پریکارد روی قلب فشار آورده و اجازه نمی دهد وریدهای گردنی و ورید ژگولار به طور کامل تخلیه شود. این موجب اتساع وریدهای گردنی می شود که در زمان دم شدیدتر است.
♦ بی قراری در اثر کاهش اکسیژن رسانی به مغز.
♦ گنگ و گم شدن صداهای قلبی - صداهای قلبی از میان مایع داخل پریکارد سمع می شوند بنابراین گنگ و پیچشی است.
♦ نبض متقاطع - در طی دم میزان SBP حدود 10 میلی متر جیوه یا بیشتر کاهش می یابد. نبض پارادوکس در اثر تغییر فشار داخل قفسه سینه و کاهش پرشدگی بطنی در طی دم رخ می دهد که با کاهش پرشدگی بطنی، کاهش برونده قلبی و افت SBP همراه است.
♦ تعریق
♦ تنگی نفس
♦ تاکیکاردی
♦ افت فشار خون
♦ خستگی

 

تست های تشخیصی

♦ اکوگاردیوگرافی: تصاویر سونوگرافیک قلب برای بررسی و شناخت موضع، ساختار و حرکات قلب. بطن و دهلیزها فشرده هستند. مایع در داخل ساک پریکاردیال یافت می شود.
♦ کاتتریزاسیون قلبی
♦ رادیوگرافی قفسه سینه بزرگی قلب را نشان خواهد داد اگر افوژن وجود داشته باشد
♦ الکتروکاردیوگرام برای مشخص کردن سایر مشکلات قلبی.

درمان

هدف از درمان این بیماری کاهش فشار وارده بر قلب می باشد که در اثر تجمع مایع در پریکارد رخ داده است. برای حمایت و تثبیت وضعیت بیماران، ممکن است موارد زیر لازم باشد.

♦ پریکاردیوسنتز - در این رویه، نیدلی به داخل پریکارد گذاشته می شود و مایع تخلیه می شود.
♦ تجویز داروهای آدرنرژیک - برای افزایش ریت قلبی و فشار خون

 

تشخیص های پرستاری

♦ اضطراب
♦ خونرسانی ناموثر بافتی
♦ کاهش برونده قلبی

مداخلات پرستاری

♦ پایش علائم حیاتی
♦ اطمینان از اکسیژناسیون کافی بیمار

منبع:سایت parastar.info

ضربه ها و خونریزیهای مغزی

ضربه مغزی (Head Injury)

 

ضربه مغزی وارد شدن صدمه به سر بیمار است. جراحت حاصله از ضربه مغزی می تواند یک خراش یا له شدگی ساده بر روی پوست سر باشد یا جراحت داخلی شدید با یا بدون شکستگی جمجمه رخ دهد. ممکن است خونریزی داخل جمجمه یا ادم مغزی ناشی از هیپوکسی رخ دهد که موجب کاهش توانایی های شناختی و کارکردی بیمار می شود.

 

انواع مختلفی از صدمات و جراحات ممکن است رخ دهد. صدمات باز سر عمدتاً در اثر زخم پرتابه هایی از قبیل گلوله تفنگ یا ضربه با چاقو رخ می دهد. صدمات بسته سر عمدتاً در اثر جراحات ناشی از سقوط، تصادف وسایل نقلیه، صدمات ورزشی یا دعوا و جنگ رخ می دهد.

کوبیده شدن مغز (Concussion):

در اثر وارد شدن ضربه به سر، زمانی رخ می دهد که جراحت شبه له شدگی بر روی مغز رخ دهد، که حاصل برخورد مغز با دیواره داخلی جمجمه است. نقطه وارد شدن جراحت که همان نقطه ای از مغز است که به دیواره داخلی جمجمه برخورد کرده است را آسیب کوبشی (coup injury) مغز می نامند. وقتی که مغز به یک سمت از دیواره داخلی جمجمه برخورد می کند، در برگشت به صورت انعکاسی سمت دیگر مغز به دیواره مقابل برخورد می کند که این نیز موجب صدمه به مغز می شود و آنرا صدمه کوبشی معکوس (countercoup injury) می نامند. بیماران مبتلا به صدمه کوبشی مغز ممکن است افت موقت هوشیاری را همراه با برادیکاردی یا کند شدن ضربان قلب، افت فشار خون، تنفس کند و سطحی، فراموشی ناشی از صدمه و فراموشی بلافاصله پس از واقعه، سردرد، افت موقت تمرکز ذهنی را تجربه کنند.

 

کوفتگی (له شدگی) مغزی (Cerebral contusion):

آسیب خیلی جدی تری از صدمه کوبشی مغز است. مغز آسیب بدتری دیده، ادم مغزی یا خونریزی مغزی ممکن است رخ دهد و موجب نکروز بافت مغز می شود. عموماً بیماران مبتلا به کوفتگی مغز هوشیاری خود را از دست می دهند.

 

خونریزی ممکن است در سطوح مختلفی رخ دهد، بین جمجمه و پوشش خارجی (dura mater) مغز یا سخت شامه، بین لایه های پوششی مغز، یا داخل خود بافت مغز.

خونریزی ممکن است به صورت حاد و در زمان صدمه رخ دهد یا ساعت ها تا هفته ها بعد رخ دهد.

هماتوم اپیدورال: در زمان وارد شدن صدمه مغزی از یک موضع شریانی رخ می دهد. خون بین جمجمه و سخت شامه، خارجی ترین لایه پوششی مغز، تجمع می یابد. معمولا موضع این خونریزی منطقه تمپورال مغزی است. بیمار معمولاً هوشیار است و بلافاصله پس از ضربه به مغز صحبت می کند. در طی زمان کوتاهی بیمار ناپایدار شده و سپس بی هوش می شود. جراحی اورژانس اعصاب برای رفع فشار بر مغز و قطع خونریزی ضروری است.

هماتوم ساب دورال: معمولاً خونریزی ناشی از منبع وریدی در منطقه ای زیر پرده سخت شامه و بالای پرده عنکبوتی (arachnoid mater) است. این نوع هماتوم در بعضی از بیماران به صورت حاد رخ می دهد، اما ممکن است به صورت کند و مزمن رخ دهد، بخصوص در بیماران سالمند. بیماران سالمند دارای خونریزی مزمن ممکن است خون زیادی در موضع تجمع یابد، قبل از اینکه علائم ظاهر شود، که به علت تغییرات حجم بافت مغزی ناشی از سالمندی است.

خونریزی تحت عنکبوتیه (SAH): موجب تجمع خون در منطقه ای بین پرده عنکبوتیه و نرم شامه (pia mater) می شود. در این منطقه مایع مغزی نخاعی یافت می شود.

خونریزی داخل مغزی (ICH): شامل تجمع خون در داخل بافت مغز است. این ممکن است در اثر نیروهای برشی وارده بر بافت مغز رخ دهد که در اثر حرکت پیچشی بین بخش بالایی مغز (مغز پیشین) و ساقه مغز یا پاره شدن عروق کوچک در داخل مغز رخ می دهد. این حالت با ادم و بالا رفتن فشار داخل جمجمه همراه خواهد بود.

شکستگی ساده جمجمه بدون جابجایی بوده و نیاز به مداخله خاصی ندارد. شکستگی فرو رفته جمجمه دارای تکه های استخوانی جدا شده از شکستگی استخوان جمجه است که بر بافت مغزی فشار وارد می کند. این نوع شکستگی به تصحیح از طریق جراحی نیاز دارد.

شکستگی بازیلار جمجمه (قاعده مغز) با نشانه های کلاسیک شکستگی همراه است که شامل کبودی حدقه چشم یا نشانه راکون (raccoon sign)، خونریزی پشت پرده گوش یا نشانه باتل(Battle’s sign) و نشت مایع مغزی نخاعی از بینی یا گوش (بررسی از طریق وجود گلوکز در ترشحات خارج شده از بینی) است.

پیش آگهی

پیش آگهی پس از صدمه مغزی به طور زیادی به موضع صدمه، شدت آسیب واقعه، و درمان دریافتی بیمار بستگی دارد. بیمارانی که بیشتر از 2 دقیقه بی هوشی داشته اند ممکن است صدمه شدید دیده و بنابراین بدترین پیش آگهی را دارد. بیمارانی که حافظه خود را از دست می دهند، چه در زمان حادثه و بلافاصله پس از آن، نیز دارای صدمه شدید مغزی بوده و پیش آگهی بدی دارند. بعضی از بیماران به عنوان یک عارضه تاخیری ضربه مغزی دچار خونریزی می شوند، که ساعت ها و حتی در بعضی موارد روزها پس از ضربه مغزی خونریزی می دهند. اختلال تشنج پس از صدمه نیز از عوارض تاخیری ضربه مغزی است.

علائم و نشانه های تشخیصی

♦ سردرد ناشی از صدمه مستقیم و یا ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه
♦ عدم آگاهی به زمان و مکان یا تغییرات شناختی
♦ تغییرات کلام
♦ تغییرات حرکات فیزیکی
♦ تهوع و استفراغ در اثر افزایش فشار داخل جمجمه
♦ برابر نبودن سایز مردمک ها – در صورت وقوع تغییرات نورولوژیک تعیین سایز مردمک مهم است، تعدادی از بیماران به طور معمول دارای مردمک نابرابر هستند.
♦ کاهش یا فقدان واکنش مردمک به نور در اثر صدمه نورولوژیک
♦ کاهش سطح هوشیاری یا از دست دادن هوشیاری
♦ فراموشی (Amnesia)

تست های تشخیصی

♦ رادیوگرافی جمجمه نشانگر شکستگی است
♦ تصویر MRI ادم و خونریزی را نشان می دهد
♦ تصاویر CT-scan نشان دهنده خونریزی، ادم مغزی، جابجایی خط وسط ساختار مغزی است.
♦ الکتروانسفالوگرام (EEG) یا نوار مغزی نشانگر فعالیت تشنجی کانونی است.

درمان

♦ مداخله جراحی ممکن است ضروری باشد. باز کردن جمجمه (craniotomy) برای موارد زیر انجام می شود:
  » خارج کردن هماتوم
  » بستن عروق خونریزی دهنده
  » ایجاد سوراخ بور (سوراخ با دریل) برای رفع فشار بر مغز
  » خارج کردن مواد خارجی و سلول های مرده (دبریدمان)
♦ تجویز آنتی بیوتیک در صدمات باز مغزی جهت پیشگیری از عفونت
♦ حمایت تهویه ای در صورت نیاز – لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی
♦ تجویز دوز کم مخدر برای بی قراری، آژیتاسیون و درد در بیماران وابسته به ونتیلاتور
  » مورفین سولفات
  » فنتانیل سیترات
♦ تجویز داروهای اسموتیک برای افزایش دفع ادرار در جهت کاهش ادم مغزی
  » مانیتول
♦ تجویز دیورتیک های لوپ برای کاهش ادم و حجم خون در گردش
  » فورزماید
♦ تجویز مسکن
  » استامینوفن (تیلونول)
♦ رژیم غذایی سرشار از پروتئین، کالری، ویتامین
♦ تزریق پک سل (سلول قرمز بدون پلاسما) و پلاکت – در صورتی که شمارش سلول های خونی نشانگر نیاز به انتقال خون باشد.

منبع: سایت PARASTAR.INFO